12月5日，該院感然與免疫力性患病論述所李姍講師公司在《Frontiers in Cellular and Infection Microbiology》報紙一直在線收錄了名為“Auto arginine-GlcNAcylation is crucial for bacterial pathogens in regulating host cell death”的論述開題報告。散文探求了副豬嗜血桿菌細菌學三型排泌系統軟件作用蛋清NleB/SseK精氨酸糖基化自體現互換控寄主細胞膜犧牲的關鍵實際意義。

許多革蘭氏陰性細菌可利用三型分泌系統（T3SS）將毒力因子（稱為效應蛋白）注入宿主細胞，進而操縱宿主細胞的信號傳導，以利于病原菌的入侵。李姍教授的前期工作發現三型效應蛋白NleB家族，以一種全新的精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾作用于宿主細胞的死亡結構域，從而抑制了宿主死亡受體所介導的細胞死亡（Liet al., Nature, 2013）。隨后研究團隊又解析了精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾后的死亡受體（TRADD-DD和FADD-DD）的晶體結構，揭示了NleB作用于死亡受體家族進而使其發生精氨酸N-乙酰葡萄糖胺化修飾的分子作用機制（Dinget al., Molecular Cell, 2019）。沙門氏菌（Salmonella entrica）分泌的SseK1，SseK2和SseK3屬于NleB的同源蛋白，SseK1/2/3同樣可以使細胞中的死亡(wang)受(shou)體及其接(jie)頭蛋白發生精氨酸N-乙酰葡萄糖(tang)胺(an)化修飾。

在探究式NleB/SseK的亞上皮人體細胞位置定位時，科學研究隊伍意外地知道了NleB和SseK1/3的糖基化自繪制物理現象（Auto-GlcNAcylation）。憑借淀粉酶質2級質譜技術鑒定至自繪制位點，各分為是NleB中的Arg13/53/159/293，SseK1中的Arg30/158/339和SseK3中的Arg153/184/305/335。的文章標題還知道，真核轉染管理安全體系下，糖基化自繪制本事的異常降底了NleB對底物TRADD的綜合本事；疾病感動管理安全體系下，NleB和SseK1/3自繪制位點的突變率下降或削除了對其意外消亡感覺的繪制本事。更更首要的是，消失了糖基化自繪制本事的病源菌已不能抑止TNF或TRAIL-誘導型的上皮人體細胞意外消亡。的文章標題系統軟件的具體分析了NleB/SseK糖基化自繪制的生物學的功能，這這對于完全熟悉精氨酸N-乙酰紅葡萄糖注射液胺化繪制更具更首要目的意義。

李姍傳授為該參考文獻聯系小說家，我局專職人士科研工作人士薛娟和潘興為我們的聯合1小說家。本樓盤給予科技信息部關鍵點研發管理計劃方案、國家的自然環境科學研究理財產品、文華酒店農牧業大學本科自主化的創新理財產品（華農-太和專項督查）及及我局人力啟動時理財產品適配。 閱讀答案跳轉：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcimb.2020.00197/